„Zjistili jsme, že CLL buňky u pacientů léčených BCR inhibitory aktivují alternativní signalizační dráhu vedoucí ke zvýšené aktivitě proteinu Akt, který pomáhá buňkám CLL přežít během léčby a případně hromadit další mutace a získat plnou rezistenci na léčbu,“ uvedla Laura Ondrišová, doktorandka ve výzkumné skupině Marka Mráze a hlavní autorka studie.
Aktivaci proteinu Akt má na svědomí protein FoxO1. Výzkum tak ukazuje, že FoxO1 je mimořádně důležitou součástí raného mechanismu adaptace na léčbu BCR inhibitory, a to bez ohledu na genetické změny. „Naše výsledky preklinického testování inhibitoru FoxO1 samostatně nebo v kombinaci s BCR inhibitory odhalily jeho potenciál pro možné budoucí využití v terapii CLL,“ doplňuje Marek Mráz.
Foto: CEITEC
