Medical Tribune, 31. 1. 2025
Mechanismus, s jehož pomocí se buňky chronické lymfocytární leukemie (CLL) brání léčbě, aniž by musely vyvinout genetickou mutaci asociovanou s rezistencí, popsal tým autorů z laboratoře Marka Mráze na CEITEC MU, která je součástí NÚVR, a z Interní hematologické a onkologické kliniky LF MU a FN Brno.
Projekt vznikl ve spolupráci NÚVR s vědci z britského Southamptonu a amerického Harvardu. Výsledky otiskl loni v říjnu prestižní odborný časopis Journal of Clinical Investigation.
„Podařilo se nám prokázat, že přibližně u 70 procent pacientů s CLL dochází při léčbě ibrutinibem v leukemických buňkách ke spuštění alternativní signální dráhy vedoucí k aktivaci kinázy Akt. Aktivace kinázy Akt vede k přežívání buněk CLL a projeví se i ve výraznější lymfocytóze při léčbě. Zároveň jsme jako první prokázali, že fosforylace Akt indukovaná ibrutinibem je způsobena zvýšenými koncentracemi proteinu FoxO1, transkripčního faktoru z rodiny tzv. forkhead box proteinů, který indukuje expresi Rictoru, nezbytné podjednotky komplexu mTORC2. Ten pak přímo kinázu Akt aktivuje,“ uvádí M. Mráz. Více se dočtete zde.
